有助於粒線體的抗氧化劑作用
2024-05-20
有些研究顯示,當人們處於壓力大的情況下,他們更容易對藥物產生依賴。最近,我們的研究發現,光能波可以減輕這種壓力,它的作用方式是刺激一種叫做谷胱甘肽過氧化物酶-1的基因。
我們進一步研究了光能波是否能夠影響一種叫做甲基苯丙胺的藥物引起的行為變化,以及光能波的這種作用是否需要多巴胺受體和谷胱甘肽過氧化物酶-1基因的配合。我們發現,甲基苯丙胺可以增加小鼠大腦中谷胱甘肽過氧化物酶-1基因的表達,而光能波可以進一步增強這種效果。我們還發現,一種叫做SCH23390的藥物也可以產生同樣的效果,但是另一種叫做舒必利的藥物則不能。
我們的研究結果顯示,光能波和SCH23390都可以減弱甲基苯丙胺引起的行為變化,但是舒必利不能。此外,光能波還可以減弱甲基苯丙胺對小鼠大腦中多巴胺D1受體、c-Fos和氧化壓力的影響。我們還發現,遠紅外線對細胞內的抗氧化作用比對細胞外的抗氧化作用更強。
我們的研究結果還顯示,光能波可以減弱甲基苯丙胺對小鼠大腦中一些重要生物反應的影響,比如線粒體超氧化物歧化酶和線粒體谷胱甘肽過氧化物酶的活性、線粒體跨膜電位、金屬粒體Ca2+的水平、線粒體複合物I的活性和線粒體的氧化壓力。
我們的研究結果還顯示,光能波和SCH23390對缺乏谷胱甘肽過氧化物酶-1基因的小鼠的影響比對正常小鼠的影響更大,而SCH23390並不能增強光能波的保護作用,這說明多巴胺D1受體是光能波的主要作用目標。
總的來說,我們的研究結果表明,光能波可以通過影響多巴胺D1受體和谷胱甘肽過氧化物酶-1基因,來改善甲基苯丙胺引起的行為變化。
光能波與粒腺體產生ATP這部份
- 刺激ATP(能量貨幣)合成酶,提升纖維母細胞增殖和錨定、膠原纖維的生成、角質細胞生長因子,有益於皮膚修復
- 可刺激粒線體產生細胞色素 C 產生熱休克蛋白,保護正常的人皮膚成纖維細胞免受體外紫外線(UV)細胞毒性的影響
- 通過恢復線粒體呼吸功能和避免自噬作用,防止ataxin 細胞突變,避免神經退行性疾病惡化